BRAF基因除突變外，BRAF基因還可發生斷裂重排，形成新的融合基因。而BRAF融合的發生率低於BRAF V600突變。

目前，BRAF融合是Spitzoid型黑色素瘤和其他固體癌症的新興標靶治療靶點。在非小細胞肺癌中，BRAF融合基因之發生率低，目前小樣本量研究顯示其發生率約為1-2%。

2017年的ASCO會議發表的一項研究，該研究採用全面基因組測序，檢測了17,128例非小細胞肺癌的腫瘤標本。有0.2%的非小細胞肺癌患者中檢測到BRAF融合基因。

最常見的BRAF融合基因之融合配體為AGK、DOCK4和TRIM24。同時發現了大量新的BRAF融合基因型。與BRAF融合基因共存的常見驅動基因有TP53（67%），CDKN2A（31%），EGFR（29%）和CDKN2B（26%）。

在BRAF融合基因中有7%患者的腫瘤突變負荷腫瘤突變負荷量（TMB）>20 mut/Mb，但總體的腫瘤突變負荷量（TMB）屬於較低（中位數為3.8 mut/Mb）。

在BRAF融合驅動的非小細胞肺癌患者中，有24%患者同時檢測到EGFR短片段的變異。其中2例患者同時有BRAF融合和EGFR 19del和T790M突變。

該研究也發表了BRAF融合型非小細胞肺癌患者，接受BRAF和MEK抑制劑治療後，療效的確顯著。這一研究結果表示，BRAF融合在非小細胞肺癌的發生率低，可能與EGFR突變型患者接受EGFR標靶治療後的抗藥性有關。這一研究也顯示出BRAF融合基因有望成為非小細胞肺癌新的治療靶點。