血液腫瘤科 陳駿逸醫師

接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART4

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牙關緊閉

牙關緊閉會讓下顎的運動受到限制，可能是由腫瘤侵襲或咀嚼肌或顳顎關節， 放療後遺症、局部感染、組織纖維化、張口疼痛或咀嚼肌強直收縮所導致。它被不同地定義為小於 40 或小於 20 公分的開口。牙關緊閉是(154, 155)。傳統放療後遺症之牙關緊閉的盛行率估計為 25%，IMRT放療後之牙關緊閉的盛行率為 5%，同步放化療後之牙關緊閉的盛行率為為 31%。當累積的放療劑量高於 60 Gy 時，牙關緊閉的風險就會增加。然而，最重要的危險因子是翼外肌被包含在高劑量放療的照野中。牙關緊閉通常在放療結束後 3-6 個月內出現，並且經常成為終生的困擾問題。

多項研究發現，纖維化似乎是放療後牙關緊閉之後續引發的重要事件；其他促進牙關緊閉的因素，包括:術後疤痕組織、神經損傷或這些因素的組合。而下顎活動不足最終會導致肌肉的縮短，並可能導致顳顎關節永久的功能障礙。牙關緊閉和口腔臉部的疼痛對患者整體健康上，會造成很多的負面影響，包括營養攝取減少、說話困難、口腔健康受損與生活品質變差。

所以避免對咀嚼結構進行放射線治療，才可以預防牙關的緊閉。然而，早期介入也可以最大限度地減少牙關緊閉的副作用。有一項病例報告研究調查了 光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)在放療後兩個月時候，治療牙關緊閉的成效。在最後一次PBM 療程中，患者的張口寬度可以從20增加到30公分，疼痛從視覺模擬評分(VAS) 的9 分下降到1 分。而PBM 在治療牙關緊閉方面可能具有臨床益處的主要原因，是 PBM 具有減少纖維化和促進肌肉再生的潛力。

針對牙關緊閉，建議使用經皮的近紅外線（800-1100 nm）的LED/雷射裝置進行治療，功率密度（治療表面照射度）為10-150 mW/cm2，每個治療區域的使用總劑量為2 Einstein（810 nm 處的光子注量= 9 p.J/cm2），療程應每週重複3 至4 次，持續至少4 -6 週，臨床效益是最明顯的。

骨壞死的副作用

骨壞死是由於頭頸癌患者接受放射線治療所引起的，也稱為放射性骨壞死(ORN)，，而由於特定藥物引起則稱為藥物相關頜骨壞死(MRONJ。放射治療會導致血管閉塞，導致骨細胞的流失，進而導致骨壞死。下顎的放射性骨壞死盛行率估計在 5%-15% 之間，但由於放療技術的改進和 IMRT 的導入，放射性骨壞死盛行率目前不到 5%。此外，適當的放療前牙科照護也有助於預防放射性骨壞死。迄今為止，放射性骨壞死的確切機制仍不完全清楚。

放射治療會誘導纖維萎縮的過程，包括自由基形成、內皮功能障礙、發炎、微血管血栓形成、纖維化和重塑。這最終將導致骨骼和組織的壞死。有幾個因素會增加 放射性骨壞死的風險，包括發炎性牙科疾病、軟組織的創傷以及高劑量放射治療以及牙科手術。放射性骨壞死的另一個重要危險因子是放療後拔牙。然而，骨壞死也可能由於牙周病、創傷或是自發性的發生。所以，在放療之前拔除受損的牙齒，以及在放療期間和之後進行適當的牙科照護，對於預防放射性骨壞死是至關重要。

藥物相關性顎骨壞死(MRONJ) 可能發生在接受腫瘤血管生成抑制劑（例如bevacizumab、sunitinib）治療的晚期癌症患者，以及接受雙磷酸鹽或denosumab治療的骨轉移患者。bevacizumab是一種阻斷血管內皮生長因子的抗體，可以導致組織缺血。此外，它也會抑制傷口的正常癒合、並刺激口腔黏膜破裂，導致壞死的下顎骨暴露。sunitinib透過阻斷與血管生成相關的多種途徑而導致藥物相關性顎骨壞死。雙磷酸鹽或denosumab則透過誘導破骨細胞凋亡和抑制成骨細胞介導的破骨細胞活性，來抑制骨轉換 。藥物相關性顎骨壞死的發生率為 0.8% 至 12%。美國口腔顎面外科醫師協會 (AAOMS) 建議保持良好的口腔衛生，如果骨質持續暴露，則應進行手術切除，是預防藥物相關性顎骨壞死發聲的最佳手段。

根據PBM 治療腫瘤治療相關的骨壞死之臨床治療和研究。建議使用

使用口腔內可見光（紅色630-680 nm）或經皮的近紅外線（800-1100 nm）的LED/雷射裝置進行治療，功率密度（治療表面照射度）為10-150 mW/cm2，每個治療區域的使用總劑量為2 Einstein（810 nm 處的光子注量= 9 p.J/cm2），療程應每週重複3 至4 次，持續至少4 -6 週，臨床效益是最明顯的。

發聲構音障礙導致聲音改變的副作用

人的主要溝通工具是聲音和言語，這對於一個人的身分和性格起著重要的作用。聲音的品質是由聲帶的運動和特性來決定，而語音的品質則取決於聲道的共振特性。咬合結構的肌肉或組織特性的任何改變，都會影響發聲音的協調意運動，從而導致說話出問題。聲音和言語障礙會顯著降低患者的生活品質。然而，這些併發症在癌症治療期間並未得到太多妥善的處置。

聲音和言語出問題的機制類似於吞嚥困難，其中可能包括腫瘤侵襲導致的神經肌肉無力、軟顎和喉部軟組織的黏膜炎、纖維化或聲帶萎縮、喉部和咽部組織水腫和萎縮以及唾液改變或口乾症，都可能引起的發聲構音的改變。聲音改變的副作用的長期功能損傷是可以透過新的放療技術來積極預防，包括 IMRT，減少放療的暴露，保護發聲構音相關的解剖結構。此外，盡早的發聲構音復健也可能有所幫助)。

目前，尚無接受 (C)RT 治療的晚期 HNC 患者言語和聲音功能障礙盛行率的確切數據。因此，需要進行前瞻性研究，其中包括語音和言語功能的基線測量和標準化多維評估（196）。據我們所知，尚無關於 PBM 對 HNC 患者言語和發聲品質影響的研究。儘管如此，PBM 仍可保留直接涉及的解剖結構的功能，並可透過減少唾液分泌減少而產生間接益處。

針對發聲構音障礙之副作用，建議使用經皮膚的近紅外線（800-1100 nm）的LED/雷射裝置進行治療，功率密度（治療表面照射度）為10-150 mW/cm2，每個治療區域的使用總劑量為2 Einstein（810 nm 處的光子注量= 9 p.J/cm2），療程應每週重複3 至4 次，持續至少2-4 週，臨床效益是最明顯的。

接下來還會陸續發文，闡述目前PBM用於癌症領域之臨床適應症及如何使用，敬請期待。

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