血液腫瘤科 陳駿逸醫師

CIK 細胞療法由 Schmidt-Wolf 等人於 1991 年首次描提出。自CIK 細胞療法誕生以來，CIK 細胞培養遵循通用方案，即週邊血單核細胞(PBMC)在干擾素(IFN)-γ、抗CD3 抗體、介白素(IL)-1 和IL-2 存在的情況下進行培養。

為了生成 CIK 細胞，透過密度梯度離心分離出患者來源的週邊血之單核細胞，然後立即與 IFN-γ 一起培養以促進第一 型 T 細胞的表型。 24小時後，引入抗CD3和IL-2，分別為T細胞提供促進有絲分裂的訊號，並且促進T細胞的存活和擴增。每 3-4 天需要培養基中添加新鮮的 IL-2以維持細胞的擴增。

CIK 細胞的生物學已被廣泛回顧。簡而言之，CIK 細胞的特徵是存在 T 細胞 (CD3+ CD56-)、NK -T 細胞 (CD3+ CD56+) 和一小群的 NK 細胞 (CD3- CD56+)。雖然大多數 CD3+ T 細胞是 CD8+ 細胞毒殺性 T 淋巴細胞 (CTL)，但也存在有 CD4+ 調節性 T 細胞和輔助性 T 細胞亞群。

CIK 細胞治療產品經過 14-21 天的培養後，即可用於患者的輸注。這種通用方法可以產生含有超過90% CD3+ T 細胞的CIK 細胞培養物，CD3+ CD56+ 之NK -T 細胞的擴增範圍為 8-65%。儘管研究指出CIK 細胞產品抗癌活性是由 NK-T 細胞所介導的治療，但如果進一步去富集NK-T細胞群似乎，並沒有增加抗癌效果。眾所周知，NK -T 細胞是源自於PBMC 中的 CD3+ CD56- 群體。

CIK 細胞（主要是透過有 CD56 和 CD3 表達的 NK-T 細胞亞群）使用 MHC 限制和非限制的途徑去識別腫瘤。 MHC 限制途徑依賴 TCR-MHC 的參與。 MHC 無限制性的辨識則依賴於自然殺手細胞受體 (NKR)、NKG2D、DNAM-1 和 NKp30。而LFA-1/ICAM 結合支持細胞之間的接合。最後，一些 CIK 細胞會表達出CD16，從而產生抗體依賴性細胞毒殺性。

在識別癌細胞後，CIK 細胞會透過釋放含有顆粒酶和穿孔素的溶細胞顆粒，或透過 FAS-L 和 TNF 相關凋亡誘導配體 (TRAIL) 等死亡配體發出的信號，來觸發對癌細胞的毒殺性。此外，CIK細胞可以釋放促發炎細胞激素，例如腫瘤壞死因子（TNF）-α和IFN-γ，進而增強抗腫瘤的反應。

在辨識癌症後，CIK 細胞可以透過下列方式去介導抗癌活性：

(1) 釋放含有顆粒酶和穿孔素的溶細胞顆粒以誘導細胞死亡

(2) 釋放促發炎的細胞激素IFN-γ 和TNF-α ，以誘導抗癌微環境，

(3)使用TNF、FASL和TRAIL的死亡配體/受體途徑來誘導癌細胞凋亡。

將欲回輸之細胞交付給患者之前，對CIK細胞進行實驗室評估，是自體或同種異體的細胞產品製造中品質保證的重要步驟。它通常借助流式細胞儀分析，以確保足夠數量的 CIK 細胞、無菌測試和細胞毒性測試。對培養的CIK 細胞之常見的表面標記，進行研究的有CD3+、CD4+、CD8+和CD56+，有研究也分析了CIK細胞或週邊血液中NK細胞的CD16+、B細胞的CD19+或IL-2受體表現CD25+的表面標誌物。

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