具體可以用於增強T細胞所介導的免疫:

PD-1/PD-L1免疫療法的主要作用是提高腫瘤免疫微環境中原有的免疫，因此，進一步提高系統性免疫，將效應型的T細胞持續朝向腫瘤部位供應，可以用於增強T細胞所介導的免疫。目前做法是將PD-1/PD-L1免疫療法與多種傳統的免疫增強療法相結合，例如搭配癌症疫苗、細胞激素療法、T細胞過繼療法，以及將PD-1/PD-L1免疫療法與一些較新的抗癌治療相結合，例如合併DNA損傷藥物、PARP抑制劑和表觀遺傳修飾劑，這些療法可以透過不同的機制改變系統性的免疫功能。

使用過繼性的T細胞療法，包括使用細胞療法CAR-T、TILs等，對於腫瘤免疫微環境屬於第I型和IV型的癌症，可以增加T細胞在腫瘤部位的浸潤。透過TILs辨識出腫瘤抗原，可能導致IFNγ和其他細胞激素，進而誘導PD-L1在腫瘤免疫微環境中有更多的表達。理論上，這可以將腫瘤免疫微環境屬於第I型和IV型的癌症轉化為第II型，因此將PD-1/PD-L1療法與過繼T細胞療法相結合是有意義的。除了TILs，用抗體和TCR改造的T細胞也可以作為PD-1/PD-L1免疫療法治療實體瘤的有效基礎。PD-1/PD-L1療法與CAR-T細胞，以及敲除共同抑制分子的策略（例如利用CRISPR–Cas9敲除CAR-T中的PD-1）的合併治療，目前正在臨床試驗進行中。

然而，PD-1/PD-L1療法與過繼T細胞療法相結合的療法，這種聯合策略也存在著一些障礙。首先，過繼transfer的T細胞在體外進行工程改造後，應保持遷移到腫瘤組織的能力。其次，輸注的T細胞仍然可能在腫瘤免疫微環境中遭遇未知的適應性免疫抵抗(AIR)機制。

與T細胞過繼療法相似，共性刺激可以極大地促進T細胞的擴增和活化，有望增強癌症患者的免疫力。最近的臨床試驗顯示抗CD137單株抗體作為單藥或是合併PD-1/PD-L1療法治療晚期實體瘤，有良好的結果。CD137是一種TNFR超家族的共刺激受體，在活化的CD8+T細胞、NK細胞、B細胞和樹突細胞上會有表達，但在靜息細胞中的表達是極少。通過單株抗體之激動劑，CD137訊號啟動後可以促進T細胞擴張和效應功能，刺激記憶T細胞形成，並打破T細胞的耐受。而CD40和CD40L之間的相互作用後，會向樹突狀細胞傳遞強烈的信號，大大地加強T細胞的啟動和隨後的啟動，而有一款CD40的激動劑CP-870893，也正在進行胰臟癌的早期臨床試驗。

腫瘤誘導的適應性免疫抵抗(AIR)的發現，以及選擇性阻斷這些AIR機制的治療策略的設計，已經於部分研究中證明對癌症患者有效。通過對腫瘤免疫微環境的分析和分類，以及妥善處理腫瘤誘導的適應性免疫抵抗的機制，應該能在不久的將來，有效地將免疫治療更大化的用於人類癌症。

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