資料來源J. Perez-Garcia等人於 The Breast 期刊2018年的Targeting FGFR pathway in breast cancer文章

1. FGF / FGFR作為抗血管生成治療的抗藥性機制重要的機制，強調FGF / FGFR途徑可以作為癌症中的血管生成驅動因子，因為一些FGF是刺激新血管形成和成熟的有效促血管生成生長因子。此外，該途徑的激活可介導對抗VEGF療法的抗藥性機制。臨床前數據顯示，通過VEGFR和FGFR的雙重抑制，在進行抗血管生成治療的腫瘤中FGF2的表達增加，並且抗腫瘤活性更好。

1. 抑制FGF / FGFR更促進荷爾蒙治療的有效性

評估選擇性FGFR抑制劑AZD4547聯合fulvestrant或單獨使用fulvestrant治療雌激素受體陽性乳腺患者，目前探討FGFR1多體性或基因擴增的荷爾蒙治療抗藥性的安全性和有效性。

1. FGFR抑制劑與其他標靶療法的組合

據報導，約25％的具有FGFR1擴增的腫瘤也在PIK3CA基因中存在有突變，幾乎所有這些都是激活改變（基因擴增或激活突變）。然而，在BOLERO-2試驗的患者樣本中，只有約6.6％的患者同時攜帶FGFR1擴增和PI3KCA突變。在這項研究中，fulvestrant的益處在FGFR1或FGFR2擴增患者中略不明顯，支持了這種組合的合理性。 Ib期研究評估了BGJ398和BYL719（一種PI3Kα亞基的特異性口服抑制劑）組合在62例接受任何PI3KCA突變的重度預處理患者（CBGJ398X2102）中的有效性和安全性。如上所述，臨床前數據強烈支持對trastuzumab抗藥的HER2陽性乳癌患者中FGFR抑制劑和抗HER2療法的組合。 FGFR信號傳導促進對HER2抑制的抗藥性，其可通過抗HER2療法和FGFR抑制劑的組合而減少抗藥性。另外，FGFR抑制劑可以逆轉對CDK4 / 6抑制劑的抗藥性。不幸的是，目前沒有臨床試驗評估這些藥物與HER2陽性和HER2陰性轉移性乳癌患者中的抗HER2療法和CDK4 / 6抑制劑的組合。

陳駿逸醫師目前服務於台灣，擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會http://www.cancerinfotw.org ，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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