對於EGFR陽性突變的肺癌患者，如果在使用肺癌EGFR標靶藥物的時候合併抗血管新生藥物bevacizumab，對全身癌症病灶教單用EGFR標靶藥物好，尤其是對腦部病灶的控制。

肺癌，病理分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，非小細胞肺癌中又細分為肺腺癌和肺鱗癌等，其中肺腺癌比較常見的基因突變是EGFR基因。臨床上肺腺癌患者需要檢測EGFR基因突變情況，如果有EGFR基因突變者，可以使用肺癌EGFR標靶藥物例如gefitinib、erlotinib、afatinib、Osimertinib等。

bevacizumab是一種針對VEGF的抗血管生成藥物。目前在臨床上用於多個癌症種類的治療。除了抑制血管新生外，體外研究發現bevacizumab具有免疫調節的作用。

骨髓來源的免疫抑制細胞(MDSCs)，是骨髓來源的一群異質性細胞，是樹突狀細胞、巨噬細胞或顆粒細胞的前體，具有顯著抑制免疫細胞抗癌反應的能力。而輔助性T細胞，細胞表面具有抗原接受器，可以識別出抗原呈遞癌細胞的片段，然後啟動其它免疫T細胞，攻擊腫瘤。至於細胞毒性T淋巴細胞（CTL），是一種特異性的免疫T細胞，分泌各種細胞因子參與免疫作用，是抗腫瘤免疫的重要細胞。

而bevacizumab和EGFR標靶藥物的聯合使用，透過關鍵信號通路的雙重阻斷提供了互補的抗腫瘤作用，進而改善肺腺癌患者的疾病控制時間。

肺癌出現腦轉移機率為20%-40%，EGFR基因突變的肺癌患者，往往有更高出現腦轉移機率。目前對於腦轉移病灶，可以根據病灶的大小和數量進行伽馬刀、全腦放療、或投予肺癌EGFR標靶藥物例如erlotinib治療。

這是一項來自臺灣長庚醫院的研究。所有受試者均為第4期肺腺癌，且EGFR基因為陽性突變。有25名患者接受了bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物，30名患者僅選用肺癌EGFR標靶藥物。所選擇的肺癌EGFR標靶藥物，主要是每天150毫克的erlotinib，或者每天250毫克的gefitinib。bevacizumab是每三週一次，使用劑量是每公斤體重7.5-15mg。通過電腦斷層影像學檢查對腫瘤進展情況進行判定。

該研究發現bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組相比單獨EGFR標靶藥物，具有更長的疾病控制時間和總體生存時間。bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組的疾病控制時間是23個月，已經超過目前發表第三代標靶藥物Osimertinib用於第一線使用的疾病控制時間，而單獨第1代標靶藥物治療組的疾病控制時間是8.6個月。

bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組的總生存期是49.1個月，而單獨第1代標靶藥物治療組的總生存期是15.7個月，相差了近乎3倍。

在顱內癌症轉移病灶控制率方面，加了bevacizumab的優勢更加明顯，bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組的顱內控制率是80%，而單獨第1代標靶藥物治療組的顱內控制率是43%。

對於腦外癌症病灶的控制率，bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組也是較好，相較單獨第1代標靶藥物治療組，分別是64%對比30%，但是二者差異並不顯著。腫瘤進展時間（TTP，從治療開始到病情出現進展的時間）方面也有差別，bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組的顱內TTP和顱外TTP分別為49.1個月和24.6個月，而單獨第1代標靶藥物治療組的顱內TTP和顱外TTP分別為12.9個月和10.7個月。

另外，bevacizumab可以調節免疫的作用。通過流式細胞術檢測患者治療之前和治療之後的血液免疫細胞。發現bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組會顯著降低骨髓來源的免疫抑制細胞(MDSC)數目。而在單獨第1代標靶藥物治療組則沒有出現骨髓來源的免疫抑制細胞數目下降。而且骨髓來源的免疫抑制細胞其下降程度確實與疾病控制時間具有很強的相關性。充分顯示bevacizumab可能透過改變了腫瘤生物學特點或腫瘤微環境，導致更加有效的免疫力。

bevacizumab與肺癌EGFR標靶藥物治療組用藥治療之後，輔助性T細胞和細胞毒性T淋巴細胞（CTL）均有明顯增加。在獨第1代標靶藥物治療組，免疫細胞的數量幾乎沒有受到影響。另外bevacizumab還具有增強免疫治療藥物療效的可能性，IMpower150研究表明，bevacizumab聯合atezolumab是具有互相增強的作用。