血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師

乳癌最初被認為是一種非免疫原性腫瘤，且大多數乳癌是免疫檢查點抑制劑藥物著墨不多的癌症。

然而，最近的研究發現，與免疫系統相關的基因有表達時，和原發性腫瘤中具備有浸潤的免疫細胞之存在，會有更好的臨床結果。這項觀察出現在HER2陽性和 三陰性乳癌，這些都最具侵襲性的乳癌亞型。並且細胞毒殺性T細胞的CD8 + T細胞(可以直接殺死癌細胞)的存在，會與更好的預後相關。相較之下，FOXP3+ CD4+ 的調節性 T 細胞主要是發揮免疫抑制的作用，調節性 T 細胞的存在與不良預後有關 。在乳癌中，調節性 T 細胞的百分比隨著疾病的分期而增加。對於侵襲性癌症的患者來說，FOXP3+調節性 T 細胞的數量高預示著無復發生存期和總存活期較短，也就是存在具有免疫抑制特性的調節性 T 細胞，會促進癌細胞的免疫逃脫和癌症進展。

生長中的腫瘤如何刺激調節性 T 細胞的增殖和分化的機制尚不清楚，但癌細胞產生的前列腺素E2 和腫瘤相關巨噬細胞(TAM)產生的細胞激素CCL22 ，可以作為這些細胞的趨化劑和分化劑。而腸道菌叢中某些特定細菌豐度的增加或減少，可能會增加調節性 T 細胞的產生，或是減少致病性 T 細胞的分化，從而可能預防發炎性疾病。例如，表達 FOXP3 轉錄因子的調節性 T 細胞，在調節共生微生物群的免疫反應中起著至關重要的作用，而這些細菌產生的代謝物可以調控調節性 T 細胞的周轉。

此外，一些腸道菌群的代謝物，如:丁酸和丙酸，已被證明透過調節大腸之調節性 T 細胞，來發揮強大的抗發炎作用。在另一項研究發現在乳癌患者中，屬於 IgA+ 和 IgA- 腸道菌群之間有顯著的非雌激素依賴性的關聯。當比較乳癌患者具有 IgA+ 和 IgA- 微生物群時，發現那些呈現 IgA+ 的乳癌患者其糞便微生物群豐富度和 α 多樣性，明顯低於具有 IgA- 微生物群的乳癌患者。對照組和停經後乳癌女性中，IgA+ 和IgA- 腸道菌叢中雌激素獨立的關聯性有顯著差異，這表明腸道菌群可以透過改變代謝、雌激素的循環和免疫途徑來影響乳癌發生的風險[。

乳房中存在的微生物和細菌所衍生的代謝物，可能會影響局部免疫微環境。這意味著腸道菌群與乳房中的微生物，可以利用其代謝能力影響免疫細胞和發炎過程，直接影響乳癌發生與發展的過程。

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