基因和改變：

HRAS編碼RAS膜蛋白家族的成員，會結合GDP / GTP並具有GTPase活性的。 RAS基因突變的激活會導致不受控制的細胞增殖和癌症形成。 HRAS改變影響氨基酸G12，G13，Q61和K117以及A59T、A146T和A146V的突變，已被認為會導致癌。

頻率和預後：

在0-1％的乳癌病例中報導有HRAS突變。 HRAS突變與乳癌風險和腫瘤侵襲性增加有關。 有研究發現了罕見的化生乳癌患者中有5％會出現HRAS基因改變。

治療的潛在策略：

由於病例報告過膽管癌和唾液腺癌的患者接受trametinib治療，以及強大的臨床前數據，HRAS激活改變可能表示其對MEK抑制劑（目前核准的藥物cobimetinib和trametinib）的敏感性，從而獲得顯著的臨床益處。

呼腸孤病毒Reolysin靶向具有活化的RAS信號傳導的細胞，並且已經顯示出混合的臨床效力，報告指出用於頭頸癌的反應率最高。

基於有限的臨床（Ho等，2017，TAT摘要32）和臨床前證據，HRAS激活突變還以預測對法尼基轉移酶(farnesyl transferase)抑制劑如tipifarnib的敏感性。 HRAS突變與續發性腫瘤，特別是皮膚鱗狀細胞癌有相關性，通常在用RAF抑制劑治療原發性腫瘤後發生。

臨床前研究也報導HRAS突變活化與EGFR抑制劑的抗藥性有關