化生性乳癌Metaplastic breast cancer一種罕見但難纏的乳癌亞型，因為其具有高度侵犯性的臨床表現以及與其他乳癌類型多種截然不同的組織學特色。目前化生性乳癌幾乎沒有有效的全身治療選擇，因為過去的經驗顯示化生性乳癌經常對常規乳癌標準化療方案的反應不是很理想。

與其它類型乳癌患者相比，化生性乳癌的這些病理特徵導致患者的總體預後更為差。由於它佔所有乳癌的不到1％，而且直到2000年，化生性乳癌才被正式確認為化生性乳癌是一個獨特的組織學實體，由於其罕見性和這類乳腺惡性腫瘤，其中病理發現包括發現腺癌與紡錘體細胞、鱗狀細胞、軟骨形成或骨形成腫瘤細胞的混合物共存，是一種高度多樣性的乳癌類型，目前對於這種疾病的研究很有限制，所以目前對於化生性乳癌的瞭解還是很有限。

大多數化生性乳癌常表現為快速生長的腫塊，其發病中位數年齡範圍為48至59歲，而且雌激素受體（ER），黃體素受體（PR）和Her2-neu呈現陰性。在一項研究中，發現超過20％的化生性乳癌患者的腫瘤固定於下面的深層組織或皮膚；而腋下淋巴結擴散比率明顯低於其他乳癌，淋巴結轉移的發生率為6~26％，這大大低於其他乳癌的腋窩淋巴結預期擴散率(超過50％)，儘管腫瘤大小相對是較大。。並且比其他三陰性乳腺癌具有更差預後的傾向，而且目前治療選擇屬於相對較少的。 第4期化生性乳癌的發生率明顯高於其他乳癌，一項單一機構研究中，有10.3％的化生性乳癌患者在診斷時有轉移性疾病，而其他乳癌僅有0.9％。

因為過去的經驗顯示化生性乳癌經常對常規乳癌標準化療方案的反應不是很理想，目前化生性乳癌幾乎沒有有效的全身治療選擇。 與其它類型乳癌患者相比，化生性乳癌的這些病理特徵導致患者的總體預後更為差。化生性乳癌新的全身性治療的發展可以說是至關重要的。發現化生性乳癌新的分子標記，將有助於臨床試驗的設計，特別是在轉移性疾病中。

化生性乳癌是具有上皮基質轉化(EMT)和癌症幹細胞（CSC）特徵的乳癌亞型，這也可能解釋了化生性乳癌為何對治療有抗藥性和容易轉移的傾向。像其他有CSC出現的腫瘤一樣，化生性乳癌顯示磷酸肌醇3-激酶（PI3K）訊息傳遞通路的高度活性，通常還攜帶有PI3K的突變或者磷酸酶和張力蛋白同源物（PTEN）的活性喪失。與其他CSC衍生的惡性腫瘤一樣，大多數化生性乳癌呈現出出高水平的血管生成，並且通常會表達(血管內皮生長因子)VEGF和缺氧誘導因子1(HIF-1α)。體外研究已經證明用mTOR抑制劑治療，如temsirolimus，如此會導致缺氧誘導因子1和血管內皮生長因子的水平會因此降低，如此會進一步增強了bevacizumab血管生成抑制劑的作用。這種針對這些受體或途徑的藥物，可能是進一步研究的領域，例如2016聖安東尼乳癌醫學會就有研究報導，bevacizumab搭配temsirolimus與化療liposomal doxorubicin用於第4期化生性乳癌，腫瘤緩解率有機會達25%，這也為化生性乳癌的患者提供新的治療選擇。

針對化生性乳癌治療的潛在性藥物靶點如下:

Adapted from Hennessy et al. Biphasic metaplastic sarcomatoid carcinoma of the breast. Ann Oncol. 2006, 17:605–613.

Sebolt-Leopold. Development of anticancer drugs targeting the MAP kinase pathway. Oncogene. 2000, 19:6594-6599.

化生性乳癌是一種侵犯性乳癌的罕見亞型，佔所有乳癌的不到1％。化生性乳癌特徵是病況呈現時腫瘤尺寸都較大，腋下淋巴結轉移率較低，局部和遠處復發率較高，雌激素受體（ER），黃體素受體（PR）和Her2-neu陰性率較高。與其他侵犯性乳癌的全身治療相比，成績不甚好。需要進一步的研究以開發新的標靶治療來改善困窘的臨床結果。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會(http://www.cancerinfotw.org )，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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