美國腎癌常見於中老年，48%新診斷的腎癌為65歲以上，男性發病率是女性2倍。目前治療成績5年存活率，已經從1987~1989年57%提高至2006-2012年74%，治療成績改善部份與早期診斷有關，但1/3患者一開始診斷就屬於晚齊或有遠處轉移，腎癌即便是根治性手術術後仍然有1/4會復發或轉移。轉移性腎細胞癌常見轉移部位為肺、淋巴結、肝、骨和腦。

近20年，因為發病機制研究得深入，新藥和新治療手段，讓轉移性腎細胞癌的治療快速發展，不斷地改善預後。

病理生物學和基因特徵

腎細胞癌（簡稱腎癌）起源於腎元的一系列之異質性惡性腫瘤，腎細胞癌有不同組織學和分子亞型。腎細胞癌根據國際腎臟病理協會腎腫瘤溫哥華分類，透明細胞癌(clear cell)占70%，伴隨有VHL基因突變，突變率為52%，VHL為細胞氧氣感受器基本成分，突變至VHL失活，導致缺氧誘導因子(HIF-1)增加，啟動下游缺氧-驅動基因，如VEGF等血管生長因子。而另外腎細胞癌有mTOR訊息傳遞路徑的活化，導致細胞生長和分裂，所以mTOR抑制劑治療腎癌也有效。

第2種常見病理類型為乳頭狀(papillary)腎細胞癌，占xk710%，常見有第7號和17號染色體拷貝數增加。而MET改變和第1型乳頭狀腎癌有關，NRF2抗氧化反應元件的改變與第2型乳頭狀腎癌有關。

其他少見腎癌類型包括嫌色(chromphobe)細胞癌（比例≤5%）和集合管癌、腎髓樣癌、染色體移位癌（<1%）。嫌色細胞癌經常伴隨有TP53（32%比例）和PTEN（9%比例）改變。集合管癌常見CDKN2A（一種細胞週期蛋白依賴性激酶）表達，髓樣癌則經常伴有SMARCB1表達缺失，染色體移位癌伴隨有TFE3或TFEB基因融合。

新穎的免疫檢查點抑制劑讓腎癌的免疫治療有了希望。PD-L1與PD-1結合，抑制細胞因數釋放和T細胞抗腫瘤的細胞毒活性，負性調節免疫反應。