多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（poly adenosine diphosphate-ribose polymerase 1，PARP1）是DNA單鏈斷裂修復的關鍵酵素，在BRCA1/2無突變的細胞，DNA雙股斷裂可以通過同源重組修復，但對於BACA1/2缺陷的細胞，同源重組功能損失，因此，另外需要依靠PARP1來修復斷裂的DNA單鏈，因此PARP1抑制劑可以阻止BACA1/2突變的乳癌細胞的自身修復，從而達到殺滅腫瘤細胞的目的，目前主要的PARP抑制劑藥物為Olaparib(Lynpaza)。正在探討BRCA突變乳癌的研究進展。

根據臨床前研究的發現，雄性素受體陽性型的三陰性乳癌對於抗雄性素治療甚為敏感。而雄性素受體阻斷劑bicalutamide（比卡魯胺）用於雄性素受體陽性之轉移性三陰性乳癌的療效。

其他正在研究或者身具潛力的標靶治療，包括：PI3K抑制劑、MEK抑制劑、腫瘤幹細胞抑制劑（Ras／MAPK，JAK／STAT，Wnt，TGF-β，Hedgehog，Notch通路）、EGFR抑制劑等，但目前多數藥物仍處於臨床前研究或早期研究階段。

相較於其他亞型乳癌，轉移性三陰性乳癌的腫瘤組織中，腫瘤浸潤淋巴球（TILs）比例和PD-L1表達率也較高，提示轉移性三陰性乳癌較其他類型更有可能從免疫檢查點抑制劑的治療中獲得臨床效益。目前，兩個第一期研究初步發現整體的腫瘤有效率為20%左右。

轉移性三陰性乳癌是一類具有特殊生物學行為和臨床病理特徵的乳癌亞型，其侵襲性強，復發率較高，總生存率低，缺乏有效的治療靶點，化療仍然是主要的治療模式。鉑類化療在轉移性三陰性乳癌治療中扮演著重要角色，尤其是對於BRCA突變或缺陷的患者。近年來基因組學的研究，使得我們進一步明確了轉移性三陰性乳癌的分子特徵，PI3K／mTOR和RAS／RAF／MEK通路可能是TNBC轉移性三陰性乳癌的潛在治療標靶，但尚需進一步明確其是否為真正的驅動基因。另外，轉移性三陰性乳癌中腫瘤浸潤淋巴球的比例較高，可能讓免疫檢查點抑制劑治療足以一展長才。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會(http://www.cancerinfotw.org )，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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