台灣每天新增約30位乳癌患者，其中約有3位是屬於HER2受體陽性、荷爾蒙雌激素受體及黃體素受體都是陽性之「三陽性」轉移性乳癌病友。臨床上我們常聽到「三陰性」的乳癌病友，但其實也有「三陽性」的乳癌病友，根據最新臨床試驗SYSUCC-002研究證實，三陽性乳癌可用HER-2標靶基礎上加荷爾蒙治療，這樣的免化療的標靶荷爾蒙療法，是治療的新選擇！

乳癌治療前會先透過病理切片評估腫瘤生物標記，即荷爾蒙ER（雌激素受體）、PR（黃體素受體）與HER2人類表皮生長因子等關連性，確認病理分子分型的分類，是抗癌治療的第一步。腫瘤類型可分為「管腔型」（ER/PR陽性而HER2為陰性）、「HER2陽性」、「三陰性」（ER/PR、HER2皆為陰性），這三種腫瘤類型因為趨動癌細胞分化的因子不同，患者病程發展不同，對於化療、標靶藥物或是荷爾蒙治療反應也不同。

如果用車子的引擎來比喻不同類型腫瘤趨動力，管腔型是自行車，癌細胞生長速度及分化較慢，比較受荷爾蒙影響，但在治療告一段落後，5、10年後仍有機會再復發。HER2陽性則像跑車，跑得很快，因病程發展快，原來是被視為最惡性的，但近年臨床發展出不錯的標靶藥物，患者存活率也就提高許多。

HER2受體陽性、荷爾蒙雌激素受體及黃體素受體都是陽性之「三陽性」轉移性乳癌，而HER2陽性，荷爾蒙受體ER/PR也是陽性的「三陽性」病患，約佔HER2陽性族群的45%。生物機制相當複雜，用油電混合車來形容這種乳癌的生物機制，絕對不為過。由於未有更好的治療方式，現今的治療還是沿用HER-2純陽性的轉移性乳癌之治療模式，使用HER-2標靶基礎上加化學治療。

但是趨動「三陽性」轉移性乳癌的癌細胞生長有兩個驅動能源，一個是HER-2受體，另一個是荷爾蒙受體，現今的治療模式是使用HER-2標靶基礎上加化學治療，如果按照此一治療模式，僅僅單關掉一個HER-2油門，癌細胞仍然有電力供給，會讓三陽性轉移性乳癌這台油電混合車完全停住嗎?

因此可否來個同時阻斷油、電，亦即同時進行抗HER2與抗荷爾蒙治療，也才有機會能雙管齊下地阻斷癌細胞生長。然而此舉目前並無有力科學證據支持，挑戰目前使用HER-2標靶基礎上加化學治療的治療模式。

而臨床試驗SYSUCC-002是第一項研究，探討晚期「三陽性」乳癌於第一線治療上使用HER-2標靶加化學治療與HER-2標靶加荷爾蒙治療，兩種治療模式進行直接頭對頭對比的隨機性對照的研究，目的在明確在晚期「三陽性」乳癌患者第一線治療上使用HER-2標靶加化學治療是否與HER-2標靶加上荷爾蒙治療，同樣有效且副作用更低。該研究主要終點：疾病控制時間，風險比（HR）的非劣效性上限爲1.35。次要研究終點： 生存時間、腫瘤客觀治療反應與安全性。

臨床試驗SYSUCC-002研究主要研究終點的結果：HER-2標靶加上荷爾蒙治療組的中位疾病控制時間爲19.2個月，HER-2標靶加化學治療組的中位疾病控制時間有14.8個月，兩組無顯著差异，HR的上限爲1.09，沒有超過非劣效性預設上限1.35，提示在晚期三陽性乳癌的第一線治療上，HER-2標靶加上荷爾蒙治療模式的疾病控制時間不差給現今的使用HER-2標靶基礎上加化學治療模式。

在探索性次族群分析中，HER-2標靶加上荷爾蒙治療模式與現今HER-2標靶加化學治療模式的療效關係，與患者的年齡、荷爾蒙受體的狀態、有無內臟轉移、過去術後輔助荷爾蒙治療藥物的使用情况以及轉移病灶的數量各方面，均無顯著的相關性，而對于無疾病間隔超過24個月的患者，使用HER-2標靶加上荷爾蒙治療會是更好的模式，對於疾病間隔不超過24個月個月的患者，則應該採用現今的使用HER-2標靶基礎上加化學治療模式，效果會更好。

總之，在該項研究結果證實：晚期「三陽性」乳癌於第一線治療中，HER-2標靶加上荷爾蒙治療模式並不比現今的使用HER-2標靶基礎上加化學治療模式要來得差，而且副作用顯然更少。探索性分析顯示HER-2標靶加上荷爾蒙治療模式在疾病間隔超過24個月的晚期「三陽性」乳癌患者中可能是受惠更多的族群。探索性分析顯示晚期「三陽性」乳癌不超過24個月的患者中則應該選擇現今的使用HER-2標靶基礎上加化學治療模式，效果會更好。

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