與正常幹細胞類似之處在於腫瘤幹細胞在腫瘤組織中僅占一小部分，通常處於休眠狀態，但是能夠分化成多種不同類型的細胞，並且能夠無限期地自我更新。腫瘤幹細胞的另一項特點就是修復損傷DNA的速度較其它癌細胞更快。

現在醫學界已經清楚地認識到，傳統化療無法解決腫瘤幹細胞的自我更新和轉移的問題。除此之外，已經有許多研究說明了腫瘤幹細胞與癌症轉移的關係。由於腫瘤幹細胞在癌症的發生和轉移中發揮了十分重要的作用，所以腫瘤幹細胞已經成為腫瘤標靶治療領域關注的焦點。

儘管當前在腫瘤幹細胞表面標誌物方面醫學界已經獲得部分進展，然而可靠而準確的腫瘤幹細胞標誌物還有待於更深入的探討，如此才能發展出特異性更高、副作用更少的針對腫瘤幹細胞的標靶治療策略。更何況當前腫瘤幹細胞的標靶治療策略尚處於草創的早期階段，許多研究還僅僅是體外研究階段，要成為臨床可用的標靶治療還需要針對其有效劑量和副作用等方面進行更多深入的研究。

目前已經著手於研發的腫瘤標靶治療策略包括：調節腫瘤幹細胞信號通路與使其癌基因冬眠、針對腫瘤幹細胞表面標誌物的標靶治療、抑制ATP結合盒式轉運蛋白、增強免疫應答、針對腫瘤微環境標靶治療與以奈米藥物為基礎的聯合治療。

1.腫瘤幹細胞中眾多失調的訊號傳遞通路其實是很有潛力的標靶治療靶點。例如，在乳癌腫瘤幹細胞中，Notch訊號傳遞通路的過度活化，可能通過影響EMT(上皮間質轉化)過程的強化而增強腫瘤幹細胞的侵襲能力。科學家使用活性化合物psoralidin來抑制Notch訊號傳遞通路。Psoralidin是由中藥補骨脂(Psoralea corylifolia L.)所萃取而來的天然物，這種植物來源的藥物能夠減少非黏附性乳腺球的形成，上調促進凋亡蛋白的表達，並抑制幹細胞的增殖。還有研究指出，抑制Notch訊號傳遞通路能夠增強乳癌細胞對化療藥物adriamycin和docetaxel的敏感性。除此之外，Hedgehog和Wnt訊號傳遞通路的多種抑制劑也在白血病、胰臟癌、腸癌和乳癌等實驗模型中表現出對腫瘤幹細胞增殖的抑制作用。

2.針對腫瘤幹細胞表面標誌物的標靶治療，如CD44或CD133的標靶治療，對於清除急性骨髓性白血病和肝癌細胞表現出十分有效的效果。CD133+的腫瘤幹細胞由於具有細胞週期長、增殖速度慢、DNA修復能力強且抗凋亡基因過度表達的特性，經常表現出對化療和放療的抗藥性。科學家使用CD133抗體和細胞毒藥物進行偶聯成為抗體聯合藥物，發現如此可以有效清除肝癌細胞。

3.由於腫瘤幹細胞過經常表達有藥物外排泵，因此抑制ATP結合盒式轉運蛋白可以改善化療抗藥性，增加化療藥物對於腫瘤幹細胞的細胞毒性。

4.增強免疫應答、逆轉免疫抑制，對於治療轉移性癌症表現出良好的未來，可以通過非特異的免疫修飾、T細胞和自然殺手細胞過繼治療或免疫檢查點抑制劑等方法對於腫瘤幹細胞進行有效控制。

5.目前對腫瘤幹細胞微環境的研究主要聚焦於炎症細胞激素、血管生成和缺氧等。炎症細胞激素如IL-1β、IL-6和IL-8等可以通過啟動腫瘤細胞和基質細胞中的Stat3/NF-κB訊號傳遞通路，形成正向回饋網路而促進腫瘤幹細胞的自我更新、血管新生和轉移。科學家認為藉由同時抑制IL-6和IL-8可能可以有效抑制腫瘤的生長。

6.當前奈米藥物技術的發展使得化療藥物傳輸的效率更加提高。科學家發現，用HPMA聚合物奈米顆粒傳輸Hedgehog訊號傳遞通路抑制劑，可以有效清除前列腺癌組織中的CD133+細胞；用介孔二氧化矽奈米顆粒傳輸Notch訊號傳遞通路抑制劑，可以有效清除腫瘤組織中的幹細胞群。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會(http://www.cancerinfotw.org )，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平台。

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