高禾醫院整合治療科 陳駿逸醫師

癌症是全球死亡率第⼆⾼的疾病，僅次於⼼臟和腦⾎管疾病，90%的癌症死亡是由於轉移所導致。癌症轉移是指惡性腫瘤細胞離開原發灶，穿透⾎管進⼊患者的⾎液循環和淋巴循環，或是直接在體腔內擴散，癌細胞並繼續到達遠處增殖、⽣⻑，最終發⽣全身擴散的過程。

癌症轉移是⼀個複雜的過程，涉及多個步驟、多個基因及其產物。腫瘤轉移的過程:⾸先癌細胞會先透過減少⾃噬和凋亡，使細胞獲得更多的分裂和增殖能⼒。⾃噬作⽤指的是細胞質蛋⽩或細胞器被包裹到細胞囊泡中，然後與溶酶體形成⾃噬溶酶體，並分解其內容物的過程。適度的⾃噬作⽤是可以有效促進細胞的⽣⻑，⽽過度的⾃噬作⽤反而會殺死細胞。而細胞凋亡是細胞的程序性死亡。如果細胞出現⽼化或異常，細胞就會開始⾃我毀滅的過程，導致⾃然死亡。所以當癌細胞中的調節機制發⽣突變，就會導致癌細胞凋亡無法發⽣。

然後癌瘤細胞透過腫瘤⾎管⽣成來增加癌症從外部吸收營養的能⼒，這兩個步驟都可以增加癌症的遷移和侵襲，從⽽刺激癌細胞的擴散能⼒，最終達到癌症轉移的⽬的。透過腫瘤⾎管的⽣成會穰癌細胞得到更多的營養，腫瘤⾎管新⽣為腫瘤細胞提供充⾜的營養，加速腫瘤細胞的⽣⻑。通常腫瘤周圍的⾎管⽐普通⾎管壁脆弱且有許多的孔洞，這會使得癌細胞可以穿過⾎管壁進⼊⾎液並轉移。

上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition，簡稱EMT)指的是癌細胞從上⽪細胞轉化為間質細胞的過程，是癌症轉移的關鍵機制，這使得癌細胞因此失去了⼀些上⽪細胞的特性，例如細胞間黏附、細胞極性等，從⽽獲得了⼀些間質細胞的特性，例如細胞移動、侵襲、抗凋亡等。 而EMT會改變了腫瘤細胞的類型，提⾼了降解組織基質的能⼒，減弱細胞間的結合⼒。因此，轉化後的癌細胞會因此更具有更強的轉移和侵襲能⼒，更容易在⾎液循環中存活，且EMT會導致癌症治療抗藥性的產生。

另外，EMT完成後會使癌細胞脫離原發病灶或已經落腳的轉移病灶，形成新的繼發性轉移病灶。因此，EMT被認為是癌細胞擴散進⼊⾎液循環、變成循環腫瘤細胞的重要過程]。而粒線體在腫瘤轉移過程中也扮演重要⾓⾊，粒線體可以為癌細胞的增殖提供能量，調節癌細胞代謝，控制自由基的的產⽣，並透過粒線體凋亡來影響癌細胞的凋亡。

因此，為了抑制腫瘤轉移，需要增加癌細胞的⾃噬作用，促進癌細胞的凋亡，進⽽抑制癌細胞的分裂和增⽣能⼒。減少腫瘤⾎管⽣成，抑制癌細胞EMT的反應，調節腫瘤細胞粒線體的功能等，都也可以抑制癌細胞發生轉移。許多中藥可以透過促進癌症細胞的⾃噬作⽤和凋亡、抑制癌細胞的腫瘤⾎管⽣成和上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition，簡稱EMT，是癌症轉移的關鍵機制)，進⽽抑制癌症的侵襲和遷移，達到抑制癌症轉移的⽬的。。中醫藥可以輔助治療放、化療引起的嚴重副作⽤，提⾼放化療的有效率，並改善病⼈的⽣活品質。另外，當有些患者無法承受放射治療或化療的副作⽤，可以此選擇適當的中藥複⽅湯劑輔助治療，會讓癌症控制上取得了良好的治療效果。

不同的中藥物會透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式抑制乳癌轉移:

Oroxylin A 是⼀種從⿈芩中藥分離出來的⿈酮類化合物，透過 NF 訊息傳遞

路徑的干擾去抑制乳癌細胞的增殖和 上皮細胞間質轉化。而厚朴酚Honokiol是⼀種從厚朴分離出來的⽊酚素，已被證明可以調節 Snail/Slug 蛋⽩的翻譯並阻斷上皮細胞間質轉化。

Ginsenoside Rd，⼀種從⼈參CA Mey 分離出來的皂苷，能抑制對乳癌細胞的腫瘤⾎管⽣成有抑制作⽤，並能促進細胞凋亡。 Arctigenin 是⼀種從⽜蒡

分離出來的⽊質素，具有透過下調 MMP-2、MMP-9 和⼄醯肝素酶來腫瘤⾎管⽣成的能⼒。 Cyperenoic Acid 是⼀種從中藥巴豆分離出來的倍半萜，透

過減弱 VEGFR2 訊號路徑來抑制腫瘤⾎管⽣成，從⽽抑制乳癌的轉移。

蟲類中藥蠍子經常⽤於臨床癌症的治療，特別對於腦部神經膠質瘤，蝎⼦是癌症藥物中最常⽤的中藥之⼀，被認為會是透過離⼦通道的機制去影響癌症的生長。龍葵.可以抑制癌細胞粒線體的功能，造成癌細胞凋亡，進⽽抑制癌細胞的EMT。中藥豬苓透過下調AKT表達促進癌細胞的凋亡

⼤⿈酸是⼀種從中藥⼤⿈中所提取的蒽醌，可以誘導乳癌細胞凋亡，並導致乳癌細胞週期的停滯。 Raddeanoside R13 是⼀種從白頭翁中所分離出來的皂苷，透過調節相關標記物促進癌細胞的⾃噬作⽤和細胞凋亡，並且抑制癌細胞的的上皮細胞間質轉化。

中醫⽅劑中的⽢遂半夏湯為基礎，由⽢遂、芍藥、半夏、⽢草、⼤⿈組成，臨床上常⽤於惡性胸腔積⽔的癌症患者，研究發現其可以誘導乳癌細胞⾃噬及抑制癌細胞的⽣⻑和侵襲，⽽對正常⼈類乳腺上⽪細胞胞則無明顯破壞作⽤。

多孔菌科的中藥靈芝可以透過抑制Wnt/β-ca-tenin訊號路徑來抑制乳癌細胞的增殖和遷移。紅花中的⿈酮類化合物紅花⿈，則是透過抑制侵襲偽⾜的形成和減少 Src的磷酸化來抑制癌細胞的肺轉移。Casticin 是⼀種從葡萄子分離出來的多甲氧基⿈酮，可抑制 PI3K/Akt 訊息傳遞路徑並抑制乳癌細胞轉移]。 Triptolide是⼀種從雷公藤分離出來的環氧⼆萜內酯，也會透過抑制miR-146a的表達來抑制乳癌細胞的轉移。

不同的中藥物也會透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式來抑制肺癌的轉移:

肺癌可分為⼩細胞肺癌和⾮⼩細胞肺癌，其中⾮⼩細胞肺癌⽐例⾼達80%

染。⼤多數肺癌患者的死亡原因是肺癌轉移。肺癌細胞透過EMT的作用來逃避免疫系統的識別，讓肺癌細胞容易進⼊包括⾎管、淋巴管在內的循環系統，進⽽早期階段就容易發⽣腦、⾻和腎上腺的轉移。腦部是肺癌最容易轉移的器官，轉移率更⾼達50%，且目前對於腦轉移有些處置上的困難，主要原因之⼀在於⾎腦障壁，許多藥物難以穿過⾎腦屏障，這就是肺癌治療效率低下的原因。

目前已有研究發現中藥可以透過不同機轉來抑制肺癌的轉移。現補肺湯可以透過抑制TGF-β1誘導的肺癌細胞EMT相關蛋⽩標記物，進而來抑制肺癌的轉移和侵襲。Ophiopogonin B 是從中藥⿆冬提取的皂苷，可透過 EphA2/Akt 訊號傳導抑制肺癌細胞的EMT作用。漢⿈芩素是從⿈芩中提取的⿈酮類化合物，透過IL-6/STAT3訊號路徑去抑制發炎微環境所誘導的EMT作用。苦參鹼是從苦參中提取的⽣物鹼，可因此下調 PAX2所 誘導的 EMT 標記物，從⽽抑制肺癌的遷移。

Anthraquinone 是⼤⿈中的⼀種⼤⿈酚，透過累積 ROS 誘導肺癌細胞凋亡，抑制 HIF-1a/VEGF 的表達，並可以抑制腫瘤⾎管的⽣成。且⼤⿈酚可抑制肺癌細胞的遷移。來⾃⽩花蛇⾆草的2-Hydroxy-3-methylanthraquinone，則是透過 IL-6 誘導的 JAK2/STAT3 途徑進而誘導肺癌細胞的凋亡。槐⽿顆粒萃取物透過抑制MTDH、JAK2/STAT3和MAPK訊號路徑，導致癌細胞週期停滯在G0/G1期。蟲草素（Cordycepin）是從冬蟲夏草中分離出的⼀種核苷，可減弱肺癌細胞的遷移和侵襲，其抗癌機制與抑制細胞週期的S期和G2/M期有關，並可以誘導肺癌細胞凋亡。芍藥甙是從芍藥中提取的蒎烷單萜苦苷，也是透過誘導細胞週期停滯來抑制肺癌的轉移。

雷公藤內酯是從雷公藤中提取的環氧⼆萜內酯，透過雷公藤甲素給藥後的肺癌細胞進⾏RNA定序，發現雷公藤甲素能夠抑制肺癌細胞轉移相關mRNA的表達，且其確實能夠抑制肺癌細胞的遷移，抑制轉移的作用是透過抑制FAK蛋⽩的表達來實現的。在體內，透過將肺癌細胞注射到⼩⿏的尾靜脈中，發現雷公藤甲素能讓⼩⿏的肺部腫瘤縮⼩，證實了對肺癌細胞轉移的抑制作⽤。β-細⾟腦來⾃菖蒲，透過抑制 Wnt/βcatenin 訊息傳遞路徑抑制肺癌的侵襲和遷移。，⿆冬皂苷B透過調節lincRNA和miRNA來調節Linc00668/miR-432-5p/EMT Axis，為中醫藥治療肺癌以外的癌症開闢了⼀條新途徑。中藥中的化學成分⼤⿈酚被發現具有誘導癌細胞的凋亡、抗腫瘤⾎管⽣成、抑制肺癌增殖、侵襲和遷移等多種功能，這些作用都參與癌細胞轉移的各個階段。

不同的中藥物也會透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式來抑制肝癌細胞:

苦參鹼是⼀種⽣物鹼，是苦參的主要萃取物，可調節肝癌細胞的 EMT 所需要之相關蛋⽩，降低 Vimentin 表達，增加 E-cadherin 表現。苦參鹼可經由與MMP9蛋⽩結合，抑制肝癌細胞的活性，進⽽抑制肝細胞癌的肺轉移。⿈酮類化合物是⼀種來⾃中藥的補骨脂，可抑制⻑⾮編碼 RNA GAS5 介導的EMT，最終影響肝細胞癌的進展。⿈芩中的⿈芩苷可以重塑肝細胞癌的細胞⾻架，並透過 JAK2/-STAT3 訊息傳遞路徑來抑制肝癌細胞的 EMT。

Isoorientin 是⼀種來⾃縷絲花的⿈酮苷，透過調節細胞週期相關基因和 ROS 積累，導致肝癌細胞週期停滯在 G1 期，誘導肝癌細胞凋亡。⿈連鹼是從⿈連中提取的⽣物鹼，可以抑制肝細胞癌[。來⾃中藥衛⽭的衛⽭醇可以藉著調節 SIRT1/p53 通路，誘導肝細胞癌的凋亡、並抑制細胞侵襲。⼤⿈酸是⼀種從⼤⿈分離出來的蒽醌，會導致細胞週期停滯，並誘導肝細胞癌的粒線體功能障礙和細胞凋亡；⼤⿈素是從⼤⿈中提取的蒽醌，透過活化 p38 MAPK 訊號通路並抑制 ERK/MAPK 和 PI3K/Akt 訊息傳遞路徑來誘導細胞凋亡、並抑制轉移。Columbamine 是⼀種從⿈連中分離出來的⽣物鹼，可抑制 PI3K/AKT、p38 和 ERK1/2 MAPK訊號通路，並誘導癌細胞凋亡，進⽽抑制肝細胞癌。

中藥四逆散由柴胡、⽩芍、枳實、⽢草依1:1:1的⽐例組成，.臨床⽤於治療肝癌。四逆散可以透過下調 PI3K/AKT、減少和抑制 MAPK 和 IκB 路徑訊號傳導，抑制B型肝炎 X蛋⽩誘導的⼈類肝癌細胞的遷移和侵襲。黃耆白朮湯萃取物透過多種功能抑制肝細胞癌，包括抑制 EMT、誘導細胞週期停滯以及透過 NF-κB 訊號通路在體內和體外誘導細胞凋亡。

中藥物透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式來抑制大腸直腸癌的轉移:

⽩藜蘆醇是的⾮⿈酮類多酚，作為大腸直腸癌細胞的 EMT 抑制劑。研究發現⽩藜蘆醇可以抑制經由尾靜脈注射⼤腸直腸癌細胞的⼩⿏轉移。進⼀步對其細胞功能的研究發現，⽩藜蘆醇可以透過Smads訊號路徑抑制TGF-β1誘導大腸直腸癌細胞的EMT。⽩藜蘆醇透過 AKT/GSK3β/Snail 訊息傳遞路徑抑制大腸直腸癌細胞的 EMT。 Nerigoside 是從夾⽵桃中分離出來的強⼼苷酸，透過抑制EMT 並導致大腸直腸癌細胞的細胞週期阻滯在G2/M 期，並抑制ERK/GSK3β/β-catenin 訊號通路，從⽽抑制結大腸直腸癌細胞的遷移。芹菜素、⼩檜鹼和芍藥苷透過不同的訊息傳遞路徑作為大腸直腸癌細胞的 EMT 抑制劑，抑制大腸直腸癌細胞的遷移。 Soladine 是⼀種從中藥龍葵分離出來的⽣物鹼，可在體外和體內抑制大腸直腸癌細胞的幹細胞性和 EMT。熊果酸是⼀種從⽩花蛇⾆草/半枝蓮/夏枯草/敗醬草中分離出來的五環三

萜，透過TGF-β1/ZEB1/miR-200c 訊號路徑抑制大腸直腸癌細胞的EMT 和大腸直腸癌細胞的侵襲。

丹參酮是⼀種藥效良好的菲醌萃取物，可透過活化JNK-Mff訊號路徑引起粒線體分裂，誘導大腸直腸癌細胞的細胞凋亡，抑制大腸直腸癌細胞的增殖和遷移。雷公藤內酯，⼀種來⾃雷公藤的環氧⼆萜內酯，可以抑制大腸直腸癌細胞的遷移和⼊侵。來⾃苦參的槐定可透過降低MAPK 誘導大腸直腸癌細胞凋亡和⾃噬，並抑制大腸直腸癌細胞的遷移；Celastrol，⼀種從雷公藤中提取的三萜類化合物，會抑制⼤腸直腸癌的 NO 合成酶和腫瘤⾎管⽣成作⽤。⿈連鹼來⾃⿈連，可誘導粒線體所介導大腸直腸癌細胞的細胞凋亡，並在體內和體外抑制大腸直腸癌細胞的侵襲。脫氫⽊香內酯是從中藥⽊香中提取的⼀種倍半萜內酯，可以誘導大腸直腸癌細胞的細胞週期停滯在G0/G1期，引大腸直腸癌細胞的起細胞凋亡，抑制⼤腸直腸癌的增殖和遷移。銀杏酸是從銀杏種⽪分離出來的⼀種酚酸，參與 ROS 調節大腸直腸癌細胞的的細胞凋亡和⾃噬。藤⿈酸可以導致大腸直腸癌細胞的細胞週期停滯在 G1，誘導細胞凋亡，並抑制大腸直腸癌細胞的細胞增殖和遷移。淫⽺藿苷是從淫⽺藿中分離出來的⿈酮醇糖苷，透過 P53依賴性⽅式誘導大腸直腸癌細胞的細胞凋亡、並可以抑制⼤腸直腸癌的遷移。 Betulinic Acid 是從赛黑樺中藥提取的五環三萜，透過粒線體介導大腸直腸癌細胞的細胞凋亡，可以抑制大腸直腸癌細胞的遷移。

紫草寧 (Shikonin)，⼀種來⾃紫草的醌類化合物。靶向galectin-1/JNK訊號軸，並誘導大腸直腸癌細胞的⾃噬作⽤和凋亡。從四柱花中提取的 Radix Tetrastigma hemsleyani⿈酮可誘導大腸直腸癌細胞的細胞週期停滯在 G0/G1 期、並引起大腸直腸癌細胞的細胞凋亡以及抑制大腸直腸癌細胞的EMT。半枝蓮的⼄醇萃取物抑制⼤腸直腸癌的遷移。研究發現⼀種複合多醣也能抑制TGF-β1誘導⼤腸直腸癌的肝臟轉移；其內的⼩檁鹼可以透過COX-2/PGE2介導的JAK2/STAT3訊息傳遞路徑抑制⼤腸直腸癌的肺轉移。

中藥物透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式來抑制胃癌的轉移:

透過分析 39 個⼈源性胃癌腫瘤和癌旁組織樣本，KLF5 和 HIF-1α在腫瘤中表達上調。給予番紅花素（⼀種從番紅花中分離出的類胡蘿蔔素）處理後，胃癌的KLF5 和 HIF-1α 的表達受到抑制。 KLF5是miRNA-320的標靶基因，miRNA具有抑制標靶基因表現的功能。給番紅花素藥後的胃癌細胞進⾏檢測發現，miRNA-320的表達上調，KLF5的表達受到抑制。因此，miR-320/

KLF5/HIF-1α可能是番紅花素治療胃癌的分⼦機轉。 28-Hydroxy-3-oxolean-12-en-29-oic Acid 是⼀種來⾃中藥南蛇藤.的三萜酸，在參與調節 EMT 的受影響的EMT 相關標記中發揮作⽤。從刺槐分離出來的 Daurinoline，可使胃癌細胞對紫杉醇化療藥物敏感、並抑制胃癌的 EMT。

穿⼼蓮內酯是⼀種從穿⼼蓮分離出來的⼆萜內酯，可導致胃癌細胞週期停滯在 G2/M 期，同時誘胃癌導細胞凋亡，然後抑制胃癌的遷移。薑⿈素還可以透過增加 miR-34a 表現的含量來誘導胃癌細胞的細胞週期停滯在 G0/G1 期。化蟾素膠囊透過Akt/mTOR路徑誘導胃癌細胞凋亡，胃癌細胞的週期被阻滯，其增殖受到抑制，胃癌細胞的異種移植⼩⿏模型腫瘤⽣⻑也受到抑制。異⽢草素 (Isoliquiritigenin)，⼀種從⽢草中分離出來的⿈酮類化合物。抑制 PI3K/AKT/

mTOR 訊息傳遞路徑，隨後抑制胃癌細胞的細胞凋亡和⾃噬相關蛋⽩。Celastrol，⼀種從雷公藤中提取的三萜類化合物，下調 Biglycancan，升⾼ RIP1/RIP3/MLKL 訊號路徑，並促進胃癌細胞的壞死性凋亡]。斑蝥素是從斑蝥分離出來的⼀種單萜，可以透過抑制 PI3K/AKT 訊息傳遞路徑去抑制胃癌細胞。苦參鹼透過上調 AHNAK 和下調 miR-93-5p 抑制胃癌遷移。

中藥物透過不同的分⼦機制或作⽤⽅式來抑制其他癌症的轉移:

複⽅茯苓顆粒是透過干幹擾粒線體、調節乳糖和脂肪酸代謝來發揮作⽤的，也可以透過調節卵巢癌的細胞週期、凋亡和⽼化，以及抑制卵巢癌EMT相關蛋⽩標記物的表達來抑制卵巢癌轉移。中藥重樓的⽔萃取物具有誘導卵巢癌細胞凋亡的作⽤，並透過抑制 (PGC)-1α，誘導粒線體融合，從⽽抑制卵巢癌的 EMT。

雙氫青蒿素是從青蒿中提取的倍半萜內酯，透過抑制hedgehog訊號通路，誘導卵巢癌細胞凋亡，抑制卵巢癌細胞的增殖、侵襲和遷移]。異⽢草素抑制 卵巢癌的EMT 相關轉錄因⼦、並抑制卵巢癌的轉移]。冬凌草甲素，⼀種從中藥冬凌草分離出來的⼆萜類化合物，具有誘導卵巢癌細胞凋亡和引起卵巢癌細胞週期停滯的作⽤。。透過RNA定序和KEGG分析，來⾃中藥蟾蜍的Resibufogenin可以透過抑制PI3K/AKT和肌動蛋⽩細胞⾻架途徑誘導卵巢癌細胞凋亡、並抑制卵巢癌的增殖、遷移和侵襲。

白皮杉醇Piceatannol 透過促進 miR-181a 的表達來誘導⿊⾊素瘤細胞凋亡。 Atractylenolide I，⼀種從白朮中藥所分離出來的倍半萜，抑制JAK2/STAT3 路徑、並誘導⿊⾊素瘤細胞凋亡。丹⽪酚是⼀種從牡丹⽪中分離出來的酚類物質，透過⿊⾊素瘤的 NF-κB 和STAT3 訊息傳遞路徑抑制制⿊⾊素瘤的轉移潛能 Licochalcone D 是⼀種⽢草萃取物，可誘導⿊⾊素瘤的細胞凋亡，並抑制⿊⾊素瘤的增殖和遷移。海參糖胺聚醣可以透過在蛋⽩質層⾯抑制 P-選擇素、β3 整合素和 FAK 來抑制⿊⾊素瘤的轉移。中藥天南星的⼄醇萃取物，透過調節 PI3K/AKT 訊息傳遞路徑抑制⿊⾊素瘤的遷移。Cryptotanshinone 是從丹參分離出來的⼀種⼆萜醌，具有誘導⿊⾊素瘤的細胞凋亡和導致⿊⾊素瘤的細胞週期停滯在 G2/M 期的功能。⿈芩苷是從⿈芩中提取的⿈酮化合物，透過⿊⾊素瘤的 PI3K/Akt/mTOR 訊息傳遞路徑，抑制⿊⾊素瘤的EMT 和⾎管⽣成。芹菜素透過⿊⾊素瘤的 STAT3 訊息傳遞路徑抑制⿊⾊素瘤轉移。藤⿈酸透過調節⿊⾊素瘤的 miR-199a-3p/ZEB1 訊號抑制⿊⾊素瘤的遷移。

總結:

癌症一旦發⽣轉移後五年存活率會嚴重降低。上⽪間質轉化（EMT）和腫瘤⾎管⽣成在腫瘤轉移中發揮著重要的作⽤。腫瘤⾸先在原發部位發⽣腫瘤⾎管⽣成後累積能量，然後經歷從上⽪細胞到間質細胞的EMT過程。腫瘤細胞轉化為間質細胞後，逃避免疫系統的識別，離開原來的植⼊部位進⼊⾎管或淋巴管，隨著⾎液循環進⼊其他轉移病灶。腫瘤細胞在⾎管⽣成和EMT過程中相應的蛋⽩質表現會發⽣相應變化，如Vimentin、N-Cad、E-Cadherin和⾎管內⽪⽣⻑因⼦（VEGF）等蛋⽩。而粒線體在腫瘤細胞轉移過程中扮演重要⾓⾊，粒線體可以為細胞內的癌細胞轉移提供能量，⽽抑制粒線體功能則可以抑制腫瘤轉移。腫瘤細胞轉移過程中的⾃噬作⽤和凋亡、癌細胞的EMT和腫瘤⾎管⽣成。此外，腫瘤微環境對腫瘤也有很⼤影響。在腫瘤微環境中，M1型巨噬細胞在腫瘤細胞的影響下轉化為M2型巨噬細胞，促進腫瘤⽣⻑。腫瘤細胞表達PD-L1並與免疫系統T細胞表⾯的PD1結合，使T細胞將腫瘤細胞辨識為正常細胞，並發⽣免疫逃脫。而中藥對於這些癌症的不同階段都有一定的作用。

中藥作具有副作⽤較低、對⾝體損傷⼩、多標靶等特性。臨床上已闡明許多中藥⽅劑具有良好的抗癌治療效果，其中有效成分的明確性以及各成分具體的分⼦標靶機制需要⼀個複雜的過程。近五年來，中藥⽅劑抗癌機制的研究多表現在對腫瘤發⽣過程中腫瘤細胞的增殖、遷移和侵襲的抑制作⽤。

中醫與標準癌症的現今的治療可以互相結合應⽤，往往能達到意想不到的效果。例如中藥與臨床化療藥物合併應⽤，可增強臨床化療藥物的療效，減少其副作⽤，提升病患的存活時間與⽣活品質。中藥對轉移的抑制作⽤常表現為抑制EMT相關蛋⽩的表達，進⽽抑制EMT，抑制腫瘤⾎管⽣成相關蛋⽩的表達，抑制⾎管⽣成，調節癌細胞⾃噬，調節癌細胞凋亡，調節癌細胞的粒線體功能。精準地將中西醫結合治療癌症，可以收到強化療效的結果。

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