癌細胞進行上皮間質轉化（EMT）發展，其過程涉及許多機轉，而且會造成癌細胞轉化，獲得侵襲、局部與遠端轉移、對於抗癌藥物的抗藥性。

簡而言之，BMP7和肝細胞生長因子（HGF）負責維持細胞上皮表現型。這兩種分子可以維持E-鈣粘蛋白和Smads 1,5,7和8表達，並阻斷Smads 2和3表達。另一方面，外源性或內源性的因子所引發的炎症反應會導致Th17 / Treg平衡失調，而合成IL-6後刺激NFκB並誘導上皮間質轉化（EMT）發展過程。上皮間質轉化（EMT）發展過程晚期會產生糖基化終產物（AGEs）誘導蛋白質結構交聯，刺激單核細胞為主的炎症反應及氧化反應和最終Snail蛋白的上調，導致上皮間質轉化（EMT）發展出來。這些效果都是通過稱為RAGES的特定接收器來調節的。

而反應性氧化物（ROS）產生氧化反應，並刺激TGF-β，αSMA，RAS / RAF / MEK / ERK級聯反應和基質金屬蛋白酶（MMPs）上調，導致癌細胞的遷移，啟動侵襲性能力。 TGF-β啟動過表達Snail，Slug，N-鈣黏著蛋白，Smads 2、3，這些都與EMT誘導的經典途徑有關，並下調E-鈣粘著蛋白和Smads 1、5、7和8、TGF-β，也刺激RhoA / ROCK，最後刺激了NFκB。生長因子還刺激RAS / RAF / MEK / ERK級聯和MMPs的上調，再次誘導癌細胞進行遷移和侵襲。同樣，它們刺激P13k /整聯蛋白連接的激酶（ILK）/蛋白激酶B（Akt）級聯，並且GSK3β被阻斷。發炎性細胞激素如IL-6，還刺激信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3），血管內皮生長因子（VEGF）和MMP，也會誘導癌細胞遷移、侵襲和誘導血管生成。最後，Notch-1C直接誘導間質基因，如N-鈣黏著蛋白。

而癌細胞的上皮間質轉化（EMT）發展過程中的關鍵事件，天然的植物化合物佔有重要的預防癌症進展的角色。會對EMT過程進行干擾，針對機轉中的諸多訊號傳遞路徑作為干擾目標。舉例如下:

白花丹素透過增加ZO-1表達，黃芩苷藉由降低IL-1β作用；芍藥甙、Eupatolide、沒食子酸、Cairicoside E通過阻斷Smad 2/3磷酸化，或是α-茄鹼，蛇床子素透過E-鈣粘蛋白的表達上調，香豆素導致上皮間質轉化（EMT）發展過程受到阻斷。

而Betanin、肉桂提取物、Genisteín，Withaferin A、Gedunin，、Celastrus orbiculatus提取物、Celastrol、黑色水稻花青素、Duchesnea提取物、C ordycepin、氯化兩面針、Phoyunnanin E、表兒茶素-3-沒食子酸酯和厚朴酚、沒食子酸、Piperlongumine、Brusatol、小蘗鹼，也會導致上皮間質轉化（EMT）發展過程受到阻斷。而植物化合物中的厚朴酚，小白菊內酯，黃芩苷和黃芩素也可以透過抑制NFk-β信號傳導起作用，進行干預EMT。

植物化合物中的酸性plectranthoic也會透過抑制NEDD9 / Rac1信號傳導對EMT進展過程進行干擾作用。另外像是Cryptotanshinone、Resveratrol、Oximatrina、Ligustrazina、Osthole，coumarin、codonolactone、Betanin、Tannic acid、Cinnamomum cassia extract、 Cairicoside E、Gentiopicroside、Genistein、Paeoniflorin、Gambogic acid、Arctigenin、Curcumin、黃芩苷和黃芩素、Cairicoside-E，則是透過阻斷TGF-β-1信號傳導對EMT進展過程進行干擾作用。而白藜蘆醇則會因為下調Hedgehog（Hn）信號的傳導，以及白藜蘆醇、芍藥甙、Jatrophone，Gedunin、白花丹、和厚朴酚、Phoyunnanin E，沒食子酸、 Piperlongumine、Brusatol、Nimbolide、黃芩苷和黃芩素等，則是會透過Twist和ZEB表達的降低，對於EMT進展過程進行干擾作用。透過下調Snail表達干擾EMT進展過程的植物化合物有:白藜蘆醇、蛇床子素、香豆素、芍藥甙、Gedunin、Celastrol、兩面針、白花丹素、Phoyunnanin E、Piperlongumine、小蘗鹼和Nimbolide。

有些植物化合物通過抑制Nrf2介導的氧化反應信號與傳導途徑干擾EMT進展過程，例如：Betanin，Salvianolic-acid-A和Plumbagin。Phoyunnanin、表兒茶素-3-沒食子酸酯、Gigantol和Eupatolide等則是透過抑制粘著斑激酶（FAK）/ AKT信號傳導去對EMT進展過程進行干擾。至於小蘗鹼，Nimbolide和薑黃素等則藉著P13K / Akt傳導途徑的阻斷對EMT進展過程進行干擾。而Withaferin A、Jatrophone、Ginsenoside-Rb1和Withaferin-A等植物化合物通過阻斷Wnt /β-連環蛋白Wnt傳導途徑，以及Celastrol、Sulforaphane、Arctigenin、Plumbagin、Curcumin和Luteolin等，對於β-連環蛋白表達的下調，發揮對EMT進展過程進行干擾的作用：。

其他植物化合物對EMT進展過程進行干擾的作用，列舉如下:

透過MMPs表達的下調起作用者：α-茄鹼，白藜蘆醇，肉桂提取物，芍藥甙和南蛇藤（Celastrus orbiculatus）提取物。

藉由抑制IL-6活性起作用：黃芩苷和Polyphyllin-I。

通過阻斷Notch-1信號傳導起作用：Gedunin，Nimboliden和Luteolin。

透過N-鈣粘蛋白表達的下調起作用：單寧酸，芍藥甙，Gedunin，Celastrus orbiculatus提取物，Celastrol Duchesnea indica，蟲草素，氯化二氮嘧啶，和厚朴酚，Phoyunnanin E，Gigantol，沒食子酸，小蘗鹼和Nimbolide。

透過下調波形蛋白的表達起作用：α-茄鹼單寧酸，肉桂提取物，芍藥苷，Withaferin A，Jatrophone，Gedunin，Celastrus orbiculatus提取物，Celastrol黑米花青素，Duchesnea indica，氯化兩面針，白花丹，Phoyunnanin E，Gigantol，Gallic酸，小蘗鹼和Nimbolide。

經由纖連蛋白表達下降起作用：單寧酸，肉桂提取物，Jatrophone，Withaferin A，黑米花青素，Duchesnea indica，表兒茶素-3-沒食子酸酯，沒食子酸和小蘗鹼。

通過下調α-SMA表達起作用：Betanin，Celastrol和Salvianolic-acid-A。

通過阻斷細胞外信號調節激酶（ERK）訊號傳導路徑起作用：Arctigenin，Gigantol，Eupatolide和Nimbolide。

通過阻斷STAT-3訊號傳導路徑起作用：Honokiol和Polyphyllin-I。

通過阻斷哺乳動物雷帕黴素靶蛋白（mTOR）訊號傳導路徑起作用：Nimbolide。

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