細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的抗腫瘤活性

CIK群體的抗腫瘤活性是透過其內部三種不同細胞的活性獲得的。 CIK 群體的所有亞群（CD3+CD56-、CD3+CD56+ 和 CD3-CD56+）透過各種機製表現出抗腫瘤活性。

CIK群體的抗腫瘤活性是由其內部三種不同細胞(CD3+CD56-、CD3+CD56+和CD3-CD56+)的活性所獲得的。

( A ) CD3 + CD56 + 細胞群透過表面標記物與腫瘤細胞相互作用後，釋放革蘭酶 B/穿孔素，從而殺死腫瘤細胞。

( B ) CD3 - CD56 + 細胞群表現出與 NK 細胞相似的抗腫瘤活性，而

(C) CD3 + CD56 - 細胞群表現出與 T 細胞毒性細胞相似的抗腫瘤活性。

細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法是一種異質細胞，主要由 CD3+CD56+ T 細胞組成，作為過繼細胞治療的重要治療方法，它在許多臨床試驗中顯示出良好的療效，特別是與多種標準抗癌藥物合併治療之時候。

然而，多重標準抗癌藥物合併CIK細胞療法時。哪種給藥順序的方案最能夠使CIK合併多重標準抗癌藥物療法發揮最大的抗腫瘤功效，最大化CIK療法的抗腫瘤功效仍不清楚。

發表於2022年Cancer Gene Therapy醫學期刊的一項研究，觀察到在回輸 CIK 細胞之前，給予肺癌化療藥物Pemetrexed (愛寧達/ALIMTA/培美曲塞)可以最大效率地提高 CIK 細胞治療的功效。而PD-1免疫治療藥物則應該在 CIK 細胞注射之前就施用，如此可以最大限度地提高癌症治療的效果。然而，注射CIK細胞後再給予PD-1 免疫治療藥物，會顯著影響免疫治療藥物與CIK細胞上PD-1受體的結合速率，進而影響抗腫瘤治療的療效。

總之，該像研究的觀察如下，給予Pemetrexed合併 CIK 治療和免疫治療藥物的合理給藥順序，是最可以顯著促進 CIK 細胞治療的療效，為臨床實務中 CIK 合併多重標準抗癌藥物療法的最佳治療模式和方案提供實證的依據。希望這項研究能為肺腺癌患者提供延長的存活時間。

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