非小細胞肺癌之EGFR突變患者，接受PD-1/PD-L1免疫治療的療效，目前研究普遍認為是要差於EGFR野生型患者，因為EGFR致癌驅動基因突變雖然能夠使PD-L1上調，導致TIL（腫瘤浸潤淋巴細胞）的活性受挫，影響了PD-1/PD-L1免疫治療的療效；並且EGFR致癌驅動基因突變也與低的TMB(tumor mutation burdern)，並且與其較弱的腫瘤特異性免疫反應也有相關。

與EGFR相比較，非小細胞肺癌之KRAS突變患者，似乎比較容易從PD-1/PD-L1抑制劑中獲益，且KRAS與TP53如果共生性突變，經常伴隨有TMB呈現高度表達。

ALK融合基因陽性則與低密度的CD8+TIL和PD-L1的下調有關，也導致其相較於野生型患者而言，PD-1/PD-L1免疫治療的療效也較差。

還有其他基因，例如: Kataegis和APOBEC3 過度表達，則參與PD-L1表達的調控，POLD1和POLE變異體，都會導致影響腫瘤免疫原性的高頻率的體細胞突變，似乎也與其PD-1/PD-L1免疫治療的療效較好有關。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會http://www.cancerinfotw.org，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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