目前研究證實TIL（腫瘤浸潤淋巴細胞）的密度，會與PD-L1的表達上調及臨床上比較受惠於PD-1/PD-L1免疫治療有關，因為PD-1/PD-L1抑制劑能夠釋放本來存在的TIL，從而有助於腫瘤消退。

學者曾經建立了包括TIL（存在或缺失）和PD-L1（陽性或陰性）的腫瘤免疫微環境模型，來預測免疫療法的功效，結果發現Type I (PD-L1+TIL+)最有可能受惠於 PD-1/PD-L1抑制劑。

CD8+TIL被認為是殺死腫瘤細胞，並維持免疫監督角色，研究顯示高密度的CD8+TIL與整體存活時間的延長有顯著相關性。但腫瘤旁之纖維母細胞中TGF-β訊息傳遞路徑的啟動會誘導產生膠原纖維，膠原纖維包圍住腫瘤細胞，從而阻止CD8+TIL滲透到腫瘤床發揮殺死腫瘤細胞的作用。因此TGF-β訊息傳遞路徑的抑制劑與 PD-1/PD-L1免疫治療的聯合使用，對於免疫微環境的轉變有很大的助益，讓免疫排除型轉變成免疫炎症性腫瘤。

干擾素-γ (IFN-γ) 訊息傳遞路徑對於免疫監視而言是一把雙面刃，一方面，CD8+T細胞可以透過分泌IFN-γ來加強免疫活性，抑制腫瘤細胞增殖；另一方面，TIL分泌的IFN-γ會使腫瘤細胞表面的PD-L1蛋白上調，從而保護腫瘤細胞免於免疫系統的監視。不過，IFN-γ表達通常被認為是進行免疫療法中，具有有利微環境的預測因子。

研究顯示，IFN-γ下游訊息傳遞路徑的缺失與免疫治療期間的抗藥性有關，所以完整的IFN-γ訊息傳遞路徑，對於強大的抗腫瘤反應而言是必要條件。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會http://www.cancerinfotw.org，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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