複雜的監管控制細胞週期進展的網絡失調是一個癌症標誌。由視網膜母細胞瘤（Rb）蛋白控制的細胞週期入口門戶主軸失調，也就是說。 Rb通過結合和抑制E2F轉錄因子進而限制細胞週期從G 1期進展到S期。

Rb蛋白質相關的細胞週期蛋白依賴性激酶4/6（CDK4 / 6）磷酸化所導致的E2F釋放和其激活轉錄程序。 隨後，最終下游信號事件-促進細胞週期蛋白E / CDK2複合物的活性，與下一步靶蛋白磷酸化導致 細胞週期進入S期和DNA複製，這就是細胞週期的正常運轉。

CDK4 / 6活性在於Rb蛋白的調控。當CDK4 / 6與具有D-型的細胞週期蛋白形成異二聚體時，CDK4和CDK6會活化。

針對RAS/ MAPK和PI3K / AKT / mTOR信號傳導路徑的有絲分裂信號會帶動上述當CDK4 / 6活性上調和進行翻譯後修飾。有兩個CDK抑制家族蛋白會抑制進入細胞週期，INK4（P16 INK4A，P15 INK4B，P18 INK4C 和p19 INK4D ）和CIP / KIP（p21 Waf1 / Cip1 ，p27 Kip1 ，p57 Kip2 ）。 INK4蛋白選擇性地抑制細胞週期蛋白D-CDK4 / 6複合體，誘導細胞週期停滯和衰老。CIP / KIP蛋白抑制CDK4 / 6和CDK2兩者的複合物，但有額外作用去穩定這些複合物和預防細胞週期蛋白的降解。穩定了p16 ^INK4A -cyclin D-CDK4 / 6與p21 ^{Waf1 / Cip1}及p27 ^Kip1結合至CDK2複合物，將加強細胞週期停滯。細胞週期蛋白-CDK活性的上調和/或抑制物所導致細胞週期蛋白-CDK-Rb軸的失調因子，是許多腫瘤類型的特徵。並不令人驚訝因此這個軸被認可作為治療干預的關鍵目標。 研究主要集中在小分子抑制CDK功能和此類CDK抑制劑，在過去幾年裡取得了越來越多的研發上成功。

陳駿逸醫師目前服務於台灣，擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會http://www.cancerinfotw.org ，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

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