TIGIT的全名為T cell Ig and ITIM domain, 也稱為WUCAM，Vstm3，VSIG9，是脊髓灰質炎病毒受體（PVR）/Nectin家族的成員。它是由細胞外免疫球蛋白可變區（IgV）結構域、第1型跨膜結構域和具有經典免疫受體酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫球蛋白酪氨酸尾（ITT）基序的細胞內結構域所組成。TIGIT在淋巴細胞中會有表達，特別是在作用型和調節性CD4+ T細胞，濾泡輔助性CD4+ T細胞、作用型CD8+ T細胞和自然殺傷（NK）細胞中高表達。

TIGIT可以在腫瘤免疫循環的多個步驟中去抑制免疫細胞：

首先，TIGIT可以通過阻止腫瘤細胞的初始死亡和釋放腫瘤抗原去抑制NK細胞的作用；接下來TIGIT會抑制樹突細胞的協同刺激能力，導致癌抗原呈遞減少和抗炎細胞因子如IL-10增加, TIGIT還可以誘導其他細胞、如腫瘤細胞的PVR信號傳導；其後TIGIT與Tregs或PVR會刺激的髓樣細胞，如此可以抑制CD8+T細胞的作用或偏斜CD4+T細胞的極化;最後TIGIT可以直接抑制CD8+ T細胞的作用，或者TIGI與Treg可以抑制CD8+T細胞，進而組止癌細胞被清除。

CITYSCAPE研究探索TIGIT和PD-L1兩種免疫檢查點抑制劑聯合結果

GO30103研究共收錄了135名非小細胞肺癌患者，進行了1：1隨機分配，並對PD-L1表達狀態進行了分層分析(TPS>=50%與TPS 1-49%)，病理分型和吸煙史。

在tiragolumab +atezolizumabm與單獨atezolizumabm兩組的腫瘤治療有效率分別為31.3%對比16.2%，tiragolumab +atezolizumabm會較單獨atezolizumabm治療，降低43%的疾病惡化或死亡風險，中位無疾病惡化生存期（PFS）分別為5.4對比3.6個月，而在PD-L1高表達族群，兩組tiragolumab +atezolizumabm與單獨atezolizumabm兩組的腫瘤治療有效率分別為55.2%對比17.2%。兩組安全性相當，均屬於可控制。