目前非小細胞肺癌的治療基因可以分為驅動基因陽性和野生型兩類。對於驅動基因陽性的患者，例如EGFR突變和ALK融合的非小細胞肺癌，這類患者的腫瘤突變負荷量(TMB)通常較低，因為這類癌症中已經存在一個強勢的突變基因。

2017年美國腫瘤醫學會年度會議中有學者發表了關於非小細胞肺癌中檢測BRAF基因融合的研究。研究非小細胞肺癌中也發現了的BRAF基因融合，而BRAF是一個重要的驅動基因，所以BRAF基因融合的患者，於非小細胞肺癌的比例較低。目前，對於驅動基因陽性的非小細胞肺癌患者，適合接受標靶治療，目前認為BRAF基因融合的患者，可能從BRAF或MEK抑制劑的聯合治療中獲益。

對於驅動基因呈現陰性，且腫瘤突變負荷量高的患者，可能從免疫治療中獲益。而驅動基因陽性的族群多為年輕，非吸煙患者；而腫瘤突變負荷量高的患者特徵正好與之相反。

在1800餘例非小細胞肺癌中患者的臨床研究分析中也發現，BRAF這一罕見基因，除了突變還可能存在融合現象，與BRAF基因突變可能有不同的治療策略。BRAF基因融合的發生率較低，約為0.2%，且這類患者的腫瘤突變負荷量較低，這些患者比較適合標靶治療，而非免疫治療。

目前研究顯示，腫瘤突變負荷量高的患者通常沒有典型的驅動基因突變。另一方面，腫瘤突變負荷量低的患者通常會有驅動基因突變，包括所熟知的非小細胞肺癌EGFR突變，EML4-ALK融合；非小細胞肺癌還有其他的罕見驅動基因如ROS1融合，BRAF融合，RET融合等。

隨著越來越多的免疫治療相關臨床研究的進行，在選擇收錄研究之族群時，除了要排除EGFR突變和ALK融合的患者外，ROS1融合，BRAF融合，RET融合的患者也應該排除。這類有驅動基因變異的患者更應該接受標靶治療，而非免疫治療。

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