血液腫瘤科 陳駿逸醫師

對於抗藥性之復發或難治性消化道癌症，改善其治療結果有其迫切需求性，低劑量decitabine的有效策略，為更寬廣之癌症治療空間提供了良好的理由。

低劑量decitabine對化療和免疫療法，有潛在的再激活化療和免疫療法之療效的特性，在臨床前和先前的初期臨床試驗中均已得到證實，評估低劑量decitabine所啟動之化學免疫療法，對於有抗藥性之復發/難治性的食道癌、胃癌或大腸癌患者，後續治療的療效。

共有45 名患者接受了5 天的低劑量decitabine治療，隨後重新給予先前已經出現抗藥性的化療方案（即低劑量decitabine所啟動之化學免疫療法，簡稱D-C 組）；或是接受上述5 天的低劑量decitabine治療，隨後重新給予先前已經出現抗藥性的化療方案，及接受細胞激素誘導的殺手細胞治療（簡稱D-C + CIK 組）。

多種機制參與了抗藥性和腫瘤惡化的必然發展。然而，越來越明顯的是，表觀遺傳學對癌細胞和腫瘤微環境的影響，在產生抗藥性的機制中起著關鍵作用。表觀遺傳策略可以克服化療抗藥性，並讓各種癌症治療敏感性再度恢復到基線狀態。擾動表觀遺傳學的變化，特別是去甲基化劑，可能透過重置表觀遺傳基礎設施和改變腫瘤中的基因表達，使的癌細胞重新對化療敏感。而Decitabine是去甲基化劑，其逆轉腫瘤特異性 DNA 甲基化所需的濃度，遠低於產生最大細胞毒殺性所需的濃度。表觀遺傳學的干擾對抗藥性有明顯的可逆性，從而為使用低劑量decitabine治療，作為當前標準化療抗藥性的解毒劑以及作為大幅延長患者生存期的基礎。

根據報告， 45 名接受了5 天的低劑量decitabine治療，隨後重新給予先前已經出現抗藥性化療方案的患者中，有11 名 (占比為24.4%) 報告了 3 至 4 級的不良事件，所有不良事件均可以控制的，且無患者發生治療相關的死亡。客觀的腫瘤緩解率和疾病控制率分別為 24.44% 和 82.22%，其中兩例患者獲得持久性的腫瘤完全緩解。

接受5 天的低劑量decitabine治療，隨後重新給予先前已經出現抗藥性的化療方案，及接受細胞激素誘導的殺手細胞治療（簡稱D-C + CIK 組），其所達到到的疾病控制時間，與給予先前已經出現抗藥性的化療方案但未有低劑量decitabine啟動的療法之最佳疾病控制時間相比，確實會有明顯的優勢差異。不同癌症類型、D-C + CIK 組和D-C 組組之間，所表現出的毒性和治療反應率沒有顯著差異。低劑量decitabine所啟動之化學免疫療法的安全性和有效性是引人注目且有前景的。這些數據有望為治療抗藥性之復發或難治性消化道癌症，進一步提出新的治療選擇。

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