上皮樣肉瘤（ES,epidermoid sarcoma）是一種罕見的軟組織肉瘤亞型，對傳統的adriamycin基礎化療方案療效較差，預後不良。2016年ASCO一項針對轉移性上皮樣肉瘤進行vinorelbine治療（90 mg，口服，每週一次），經過平均9.3個月的追蹤時間，此研究將15例患者納入分析，其中14例接受過adriamycin基礎化療方案。僅7例患者給予vinorelbine治療，8例患者給予vinorelbine與順鉑聯合化療。

腫瘤緩解率為26.6%、病情穩定者為53.4%。中位無疾病惡化存活時間、整體存活時間分別為4.2與9.3個月。

該研究表明，vinorelbine為基礎化療方案對於轉移性上皮樣肉瘤患者有一定的臨床療效，並且患者耐受性好，但仍需要前瞻性研究來驗證其有效性。

根據英國倫敦大學的早期研究，癌細胞似乎依賴於一種不尋常的存活機制擴散至全身。這個發現可以幫助在未來找到轉移和續發性腫瘤的防治方法。

癌細胞轉移一直是癌症治療最大的挑戰。通常不是最開始的腫瘤致命，而是續發性腫瘤。癌細胞離開了原來的位置，擴散至全身，並且形成了新的腫瘤。

癌細胞如何能夠從一個腫瘤轉移至身體其他地方並且存活下來呢?

發表在2016年《Nature Communications》的這項研究，使用小鼠和斑馬魚進行研究，測試了癌細胞從腫瘤細胞簇中脫離時發生的變化。研究人員發現了一個在過去不為人知的癌細胞的生存機制，並發現一種被稱為“整聯蛋白（integrins）”的分子可能是關鍵。

整聯蛋白是細胞表面的蛋白質，它與細胞周圍環境互相起作用。整聯蛋白參與“由外向內”和“由內向外”的信號傳遞，可以幫助癌細胞附著在周圍環境中。但是2016年《Nature Communications》的發現，當癌細胞轉移時，整聯蛋白從黏附作用轉換至一種全新的通信方式，轉換成“從內向內”的信號。

研究人員發現一種名為β1的整聯蛋白與另一種名為c-Met的蛋白質結成對，它們會相伴而行一起進入細胞內部。這兩種蛋白質之後會進入細胞中的一個特定位置，這個位置原本的生理作用是降解和回收細胞成分。但在這種整聯蛋白進入細胞的情況下，該位置則被改用於細胞通信，這兩個蛋白質會向細胞的其他區域發送信號，並且在轉移的過程中觸發癌細胞死亡的防禦機制。研究團隊還發現，當β1和c-Met被阻止進入細胞時或者進入細胞中特定位置時，癌細胞的轉移會被抑制。

整聯蛋白抑制劑已經被作為癌症治療的方法進行了測試。，目前，這種藥物可以靶向作用於癌細胞表面的整聯蛋白信號的活性。研究人員表示，這也許就能解釋為什麼這類藥物療效如此差強人意。

研究人員希望這種觀點可以幫助設計出一種新的策略是阻止整聯蛋白進入細胞，以期能夠更好地針對癌細胞轉移的治療方法。

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師，著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版)，專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動，同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞，其所創建之台中市全方位癌症關懷協會(http://www.cancerinfotw.org )，乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學，所建構的癌症診療與照護資訊平台。

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