作用機理
表皮生長因子受體（Epidermal Growth Factor Receptor）是與控制細胞存活、細胞週期變化、血管生成、細胞移動和細胞侵入∕轉移等有關的
訊號途徑的一份子。Cetuximab 是一種直接對抗表皮生長因子受體的嵌合（chimeric）型單株IgG1 抗體。它對受體的親合力比內生性連結物
（Ligand）約高5 至10 倍，因而可以阻斷受體的功能。它能誘發表皮生長因子受體的內在化作用（internalization），可能因而造成表皮生長因
子受體的負向調控 （down-regulation）。Cetuximab 也可作用於細胞毒性免疫效應細胞而對那些具有表皮生長因子腫瘤細胞產生作用[ 抗體依
賴型的細胞媒介細胞毒性作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity）]。
Cetuximab 不與其它HER 的受體結合。
原致癌基因（proto-oncogene）KRAS（Kirsten rat sarcoma 2 virus oncogene homologue）的蛋白質產物，為表皮生長因子受體（EGFR）一個重要的
下游訊號傳遞者；在腫瘤中，經由表皮生長因子受體活化的KRAS，可進一步促成表皮生長因子受體媒介（EGFR-mediated）增加血管生成前驅
因子（pro-angiogenic factor）之增殖、存活及產生。
KRAS 是人類癌症中最常被活化的致癌基因（oncogene）之一，突變的KRAS 基因會導致其表皮生長因子受體訊號傳遞過程中之KRAS 蛋白不受
控制的持續活化。